Bei Männern mit vaskulogener erektiler Dysfunktion ist die neurovaskuläre Kopplung der Netzhaut beeinträchtigt

Wissenschaftliche Berichte Band 13, Artikelnummer: 8237 (2023) Diesen Artikel zitieren

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Das Ziel dieser Studie war die Untersuchung der Netzhautgefäße bei Patienten mit vaskulogener erektiler Dysfunktion (ED) mithilfe eines dynamischen Gefäßanalysators (DVA). Patienten mit vaskulogener ED und Kontrollpersonen wurden prospektiv für eine vollständige urologische und ophthalmologische Untersuchung einschließlich DVA und struktureller optischer Kohärenztomographie (OCT) aufgenommen. Die wichtigsten Ergebnismaße waren: (1) Arterienerweiterung; (2) Arterienverengung; (3) Reaktionsamplitude (der Unterschied zwischen Arterienerweiterung und -verengung); und (4) Venenerweiterung. In die Analyse wurden 35 Patienten mit ED und 30 männliche Kontrollpersonen einbezogen. Das mittlere ± SD-Alter betrug 52,0 ± 10,8 Jahre in der ED-Gruppe und 48,1 ± 16,3 Jahre in der Kontrollgruppe (p = 0,317). In der dynamischen Analyse war die arterielle Dilatation in der ED-Gruppe geringer (1,88 ± 1,50 %) im Vergleich zur Kontrollgruppe (3,70 ± 1,56 %, p < 0,0001). Weder die Arterienverengung noch die Venenerweiterung unterschieden sich zwischen den Gruppen. Die Reaktionsamplitude war bei ED-Patienten verringert (2,40 ± 2,02 %, p = 0,023) im Vergleich zu Kontrollen (4,25 ± 2,20 %). In der Pearson-Korrelationsanalyse korrelierte der ED-Schweregrad direkt mit der Reaktionsamplitude (R = 0,701, p = 0,004) und der Arteriendilatation (R = 0,529, p = 0,042). Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Personen mit vaskulogener ED durch eine signifikante Funktionsstörung der neurovaskulären Kopplung der Netzhaut gekennzeichnet sind, die umgekehrt mit dem Schweregrad der ED korreliert.

Erektile Dysfunktion (ED) ist eine häufige Erkrankung, bei der Betroffene nicht in der Lage sind, eine Erektion zu erreichen und aufrechtzuerhalten, um eine zufriedenstellende sexuelle Leistungsfähigkeit zu gewährleisten1. Diese Störung kann schwerwiegende Auswirkungen auf die Lebensqualität der Patienten und ihrer Partner haben1,2.

Die ED-Ätiologie wurde historisch in drei Hauptkategorien unterteilt: (1) organische, (2) gemischte und (3) psychogene2. Bemerkenswert ist, dass es sich bei der ED um eine komplexe Erkrankung handelt, an der multifaktorielle Faktoren beteiligt sind, auch wenn diese Klassifikation häufig zur Kategorisierung von Patienten verwendet wird. Daher wurden die Begriffe „primär organisch“ oder „primär psychogen“ eingeführt, um ED-Patienten gemäß einer binären ätiologischen Klassifizierung neu zu definieren1,2. Bei der primären organischen ED sind mehrere Faktoren an der Entwicklung dieser Krankheit beteiligt, darunter vaskuläre, neurologische (d. h. verursacht durch ein Defizit der Nervensignalisierung an die Corpora Cavernosa), iatrogene (z. B. sekundär zu radikalen Beckenoperationen) und endokrinologische Faktoren. Unter diesen ist vaskulogene ED die häufigste Ätiologie, da sie für die meisten Fälle primärer organischer ED2 verantwortlich ist. Bei der vaskulogenen ED kommt es zu einer Beeinträchtigung der ordnungsgemäßen Funktion des Penisgefäßsystems, wobei letzteres ein komplexes Zusammenspiel mehrerer Komponenten erfordert.

Stickstoffmonoxid (NO) spielt eine wichtige Rolle bei der erektilen Funktion, da dieses Molekül aus den Enden der Schwellkörpernerven im Schwellkörper freigesetzt wird und Guanylatcyclase in den glatten Schwellkörpermuskelzellen aktiviert. Letzterer Prozess führt zu einer Entspannung der glatten Muskulatur und einer arteriolären Gefäßerweiterung3. Darüber hinaus wird als Reaktion auf die Aktivierung des Parasympathikus auch NO aus dem Gefäßendothel freigesetzt3. Daher kann eine neurovaskuläre Dysfunktion im Zusammenhang mit einer Beeinträchtigung dieses NO-bezogenen Prozesses zu einer Beeinträchtigung der Blutflussregulation im Schwellkörper führen und schließlich zur Pathogenese der vaskulogenen ED beitragen.

Obwohl nachgewiesen wurde, dass die Erkrankung kleiner Gefäße an der Pathogenese der vaskulogenen ED beteiligt ist, lässt sich die Mikrozirkulation im Corpus Cavernosum in vivo immer noch nur schwer erforschen. Da das kavernöse und das retinale Gefäßsystem Ähnlichkeiten hinsichtlich morphologischer und funktioneller Merkmale aufweisen, kann die Beurteilung des retinalen Gefäßsystems daher hilfreich sein, um neue relevante Erkenntnisse über die Pathogenese der vaskulogenen ED zu gewinnen.

Insbesondere haben mehrere frühere Studien bereits gezeigt, dass sich Netzhautgefäßveränderungen auf die Augen von Personen mit vaskulogener ED auswirken können4,5. Dennoch beschränkten sich alle diese Berichte eher auf eine morphologische Analyse als auf eine funktionelle Bewertung. Daher konnten diese Berichte keine Analyse der NO-vermittelten Prozesse in den Netzhautgefäßen liefern, die bei Männern mit vaskulogener ED verändert sein könnten.

Daher zielte diese Studie darauf ab, eine quantitative Bewertung der funktionellen und morphologischen Eigenschaften des Makula-Mikrogefäßsystems bei Patienten mit vaskulogener ED mithilfe einer dynamischen Gefäßanalyse (DVA)-Analyse bereitzustellen. Noch wichtiger ist, dass wir Zusammenhänge zwischen Netzhautgefäßwerten und anderen klinischen Merkmalen untersucht haben, einschließlich Faktoren, die die Merkmale und den Schweregrad der ED-Erkrankung widerspiegeln.

In dieser Beobachtungs- und Fallkontrollstudie wurden prospektiv nicht-finnische, weiße europäische Männer mit einer klinisch bestätigten Diagnose einer vaskulogenen erektilen Dysfunktion aus der urologischen Abteilung des IRCCS San Raffaele Krankenhauses in Mailand, Italien, aufgenommen. Die Genehmigung für diese Studie wurde von der Ethikkommission von San Raffaele eingeholt (NCT02845765 auf Clinicaltrials.gov) und vor der Einschreibung wurde von allen Probanden eine schriftliche Einverständniserklärung erteilt. Diese Studie folgte den Grundsätzen der Deklaration von Helsinki.

Alle ED-Probanden wurden vor der Einschreibung einer standardisierten Beurteilung der erektilen Funktion unterzogen, die Folgendes umfasste: (1) Ausfüllen des IIEF-EF-Scores (International Index of Erectile Function-Erectile Function Domain), der zur objektiven Quantifizierung des ED-Schweregrades (d. h. niedrigerer Werte) verwendet wird sind mit einer schwereren Form der ED verbunden)6; (2) Erhebung der Krankengeschichte zur Berechnung des Charlson Comorbidity Index (CCI), dem am umfassendsten untersuchten Komorbiditätsindex zur Messung des komorbiden Krankheitsstatus7,8; (3) Messung des Body-Mass-Index (BMI), der als Gewicht in Kilogramm pro Körpergröße in Quadratmetern berechnet wurde, (4) Blutuntersuchungen, einschließlich der Messung des Serumhormonspiegels, um endokrinologische Ursachen von ED auszuschließen; und (5) dynamische Penis-Farbdoppler-Sonographie, die durchgeführt wurde, um die Hämodynamik des Penis zu beurteilen1. Die letztgenannte Untersuchung ermöglichte die Ermittlung der kavernösen maximalen systolischen Geschwindigkeit (PSV) und des Widerstandsindex (RI) (Mittelwert ± ED-Werte zwischen beiden Corpora Cavernosa). Ausschlusskriterien waren der Nachweis und/oder die Vorgeschichte neurologischer, iatrogener und endokrinologischer Faktoren, die zu einer primären organischen nicht-vaskulogenen ED geführt haben könnten. Darüber hinaus hatten die eingeschlossenen Patienten in den 30 Tagen vor der Aufnahme in die Studie keine Behandlung gegen ED in der Vorgeschichte (Abb. 1).

Flussdiagramm, das den Auswahlprozess geeigneter Patienten für diese Analyse beschreibt. Von der ersten Kohorte von Patienten mit erektiler Dysfunktion (ED), die sich an die Abteilung für Urologie überwiesen, kamen nur 35 Patienten für eine augenärztliche Untersuchung in Frage. Keiner von ihnen hatte Augenerkrankungen, die eine Aufnahme nicht zuließen.

Eine altersentsprechende Kontrollgruppe männlicher Freiwilliger ohne Anzeichen oder Vorgeschichte einer erektilen Dysfunktion wurde ebenfalls einbezogen.

Die folgenden Ausschlusskriterien wurden für beide Patienten- und Kontrollgruppen berücksichtigt: (1) Vorgeschichte unkontrollierter chronischer Erkrankungen, einschließlich systemischer Hypertonie; (2) Hinweise auf eine Erkrankung des Sehnervs oder der Netzhaut; (3) Brechungsfehler größer als 6 Dioptrien (D); und (4) Unfähigkeit, eine pharmakologische Pupillenerweiterung von weniger als 6 mm zu erreichen.

Die Aufnahme von Patienten und Kontrollpersonen wurde zwischen September 2018 und Juni 2021 abgeschlossen. Die eingeschlossenen Probanden wurden außerdem einer vollständigen ophthalmologischen Untersuchung unterzogen, einschließlich der Messung der bestkorrigierten Sehschärfe (BCVA) sowie der strukturellen optischen Kohärenztomographie (OCT) und der DVA-Bildgebung.

Das SPECTRALIS HRA + OCT-Gerät (Heidelberg Engineering, Heidelberg, Deutschland) wurde verwendet, um eine strukturelle OCT der Makula mit einem Aufnahmeprotokoll zu erhalten, das aus 19 horizontalen B-Scans bestand. Anschließend wurde die integrierte Software verwendet, um die verschiedenen Schichten in der Netzhaut automatisch zu segmentieren und eine Dickenkarte bereitzustellen, wie zuvor beschrieben9,10.

Die DVA-Bildgebung wurde mit einem kommerziell erhältlichen Gerät (DVA; Imedos Systems UG, Jena, Deutschland) durchgeführt, wie zuvor ausführlich beschrieben10,11,12,13,14. Dieses Gerät besteht aus einer Funduskamera, einer Videokamera, einem Echtzeitmonitor und einem Personalcomputer mit Analysesoftware.

Dieses Gerät misst die Veränderungen der Netzhautgefäße nach diffusem Leuchtdichteflimmern auf der Netzhaut (dynamische Analyse). Während des Tests visualisiert der Untersucher den Fundus des Patienten mit einem rotfreien Licht, während der Patient in die Kamera fokussiert. Vor dem Lichtreiz wählt der Untersucher arterioläre und venöse Segmente aus, um deren Veränderungen im Verlauf der Untersuchung aufzuzeichnen und zu messen. Die Lichtflimmerstimulation dauert 20 s und Gefäßveränderungen werden 80 s lang aufgezeichnet und gemessen. Insbesondere unterbricht das System den Test automatisch, wenn Probanden blinzeln oder ihre Augen bewegen. Jedes Auge wurde zwei Stimulations- und Messzyklen unterzogen.

Nacheinander mittelte das DVA-System die beiden erhaltenen Untersuchungen für jedes Auge, um Ergebnisse zu Veränderungen des Durchmessers der Arteriolen und Venen in der Netzhaut als Reaktion auf flackerndes Licht zu erhalten. Diese Ergebnisse wurden als Prozentsatz (%) nach Vergleich mit den Basisdurchmesserwerten berechnet. Normale Augen zeichnen sich typischerweise durch eine zweiphasige Kurve mit einer primären Vasodilatation und einer sekundären Vasokonstriktion aus. Die dynamische Analyse lieferte die folgenden Messwerte: (1) Arteriendilatation; (2) Arterienverengung; (3) Reaktionsamplitude (der Unterschied zwischen Arterienerweiterung und -verengung); und (4) Venenerweiterung.

Darüber hinaus bietet das DVA-Gerät auch eine statische Analyse, die den durchschnittlichen Durchmesser aller Arteriolen und Venolen in einem interessierenden Bereich um die Papille misst. Die erhaltenen Messwerte sind: (1) zentrales Netzhautarterienäquivalent (CRAE); (2) zentrales Netzhautvenenäquivalent (CRVE); und (3) Arterien-Venen-Verhältnis (AVR – erhalten durch Division von CRVE durch CRAE).

Da die Wiederholbarkeit von DVA-Messungen zuvor als gut gemeldet wurde15,16,17,18, wurde die Reproduzierbarkeit in der vorliegenden Studie nicht erneut bewertet.

Für statistische Analysen wurde das Statistical Package for Social Sciences (Version 20.0, SPSS Inc., Chicago, IL, USA) verwendet.

Um eine Normalverteilung für alle Variablen zu bestätigen, wurde ein Shapiro-Wilk-Test durchgeführt. Kontinuierliche Variablen wurden verglichen, indem ein Student-T-Test für unabhängige Variablen oder eine einseitige Kovarianzanalyse (ANCOVA) mit Bonferroni-Post-hoc-Test durchgeführt wurde, indem potenzielle Störfaktoren als Kovariaten eingeführt wurden. Qualitative Variablen wurden mithilfe eines exakten Fisher-Tests verglichen. Die Chi-Quadrat-Korrelation nach Pearson wurde durchgeführt, um die lineare Korrelation zwischen klinischen Faktoren, die eine ED-Dysfunktion widerspiegeln, und funktionellen/anatomischen Kennzahlen der Netzhaut zu bewerten.

Die Stichprobengröße der Studie wurde bei einem mittleren Unterschied zwischen den Gruppen von fast 10 %, einer Trennschärfe von 75 % und einer Typ-I-Fehlerrate (α) von 5 % als angemessen getestet.

Für die statistische Signifikanz wurde ein p-Wert von 0,05 berücksichtigt.

Wir schlossen 35 Patienten mit ED und 30 altersentsprechende Kontrollpersonen ein. Für jeden Probanden wurde ein Auge zufällig ausgewählt und in die Analyse einbezogen. Das Durchschnittsalter betrug 52,0 ± 10,8 Jahre [Bereich 32–73 Jahre] in der ED-Gruppe und 48,1 ± 16,3 Jahre [Bereich 29–78 Jahre] in der Kontrollgruppe (p = 0,317). Die mittlere ± Standardabweichungsdauer der ED betrug 5,3 ± 3,7 Monate. Der BCVA betrug 1,0 ± 0,0 LogMAR (Snellen VA von 20/20) in der ED-Gruppe und 1,0 ± 0,0 LogMAR (Snellen VA von 20/21) in den gesunden Augen (p = 1,0). Tabelle 1 beschreibt die klinischen Merkmale von Patienten und Kontrollen.

Die Ergebnisse der optischen Kohärenztomographie sind in der Ergänzungstabelle 1 dargestellt. In der Sektoranalyse war bei ED-Patienten im Vergleich zu Kontrollen nur die zentrale OPL-Dicke verringert (26,3 ± 4,6 µm gegenüber 28,1 ± 2,7 µm, p = 0,020).

In der statischen Analyse waren sowohl CRAE (252,1 ± 47,4 mu in ED und 221,3 ± 56,6 mu in Kontrollen, p < 0,0001) als auch CRVE (259,3 ± 40,1 mu in ED und 229,7 ± 43,2 mu in Kontrollen, p = 0,024) erhöht bei ED-Patienten (Abb. 2, Tabelle 2).

Box- und Whisker-Diagramme, die analysierte DVA-Messungen bei Patienten und Kontrollen zeigen. In jedem Kästchen werden für jede Variable der Medianwert (mittlere horizontale Linie), der Mittelwert (Kreuz innerhalb des Kästchens) und der Interquartilbereich (horizontale Extremwerte des Kästchens) angezeigt. Die Enden der Whisker stellen die Minimal- und Maximalwerte dar. Punkte, die nicht in den Whiskern enthalten sind, stellen Ausreißer dar. Jedes Diagramm (blau für ED-Patienten bzw. grau für gesunde Kontrollpersonen) zeigt Werte einer anderen Metrik in jeder der beiden Gruppen. Für jeden Vergleich werden P-Werte angegeben. Einzelheiten zu paarweisen Vergleichen sind in Tabelle 2 dargestellt.

In der dynamischen Analyse war die arterielle Dilatation in der ED-Gruppe verringert (1,88 ± 1,50 %), im Vergleich zur Kontrollgruppe (3,70 ± 1,56 %, p < 0,0001). Weder die Arterienverengung noch die Venenerweiterung unterschieden sich zwischen den Gruppen. Die Reaktionsamplitude war bei ED-Patienten verringert (2,40 ± 2,02 %, p = 0,023) im Vergleich zu Kontrollen (4,25 ± 2,20 %) (Abb. 2, Tabelle 2).

Ergänzende Tabelle 2 fasst die Ergebnisse zur DVA nach Ausschluss von Patienten mit Diabetes und/oder systemischer Hypertonie zusammen.

In der Pearson-Korrelationsanalyse korrelierte der altersbereinigte CCI mit der Venendilatation (R = 0,350, p = 0,039) und dem AVR (R = -0,371, p = 0,036). Der IIEF-EF-Score korrelierte direkt mit der Arteriendilatation (R = 0,529, p = 0,042) und der Reaktionsamplitude (R = 0,701, p = 0,004). Weitere Korrelationen sind in Tabelle 3 aufgeführt.

In diesem Bericht haben wir eine quantitative Bewertung der neurovaskulären Kopplung der Netzhaut in den Augen von Probanden mit primärer organischer vaskulogener erektiler Dysfunktion bereitgestellt. Insgesamt haben wir gezeigt, dass diese physiologische Reaktion auf die Flimmerstimulation bei Männern mit ED erheblich beeinflusst wird. Wichtig ist, dass unsere Ergebnisse darauf hindeuten, dass diese Veränderungen signifikant mit dem ED-Schweregrad verbunden sind, wie er mit der IIEF-EF-Domäne bewertet wird.

Auch wenn ED hauptsächlich als eine Störung angesehen wird, die die sexuelle Aktivität beeinträchtigt, gibt es zahlreiche Hinweise darauf, dass diese Störung ein Indikator für eine systemische endotheliale Gefäßerkrankung sein könnte. Frühere Erkenntnisse deuten tatsächlich darauf hin, dass das Vorliegen einer erektilen Dysfunktion mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse verbunden ist19,20. Daher wurde ED als frühe Manifestation einer Koronararterien- und peripheren Gefäßerkrankung angesehen19,21,22.

Unter der Annahme, dass ED eine systemische endotheliale Dysfunktion bedeuten könnte, wurde in früheren Studien außerdem versucht zu klären, ob diese Patienten durch Veränderungen in den Netzhautgefäßen gekennzeichnet sein könnten. Mithilfe der DVA führten Chew et al.5 eine statische Analyse der Netzhautgefäße bei 106 Patienten mit ED und Typ-2-Diabetes mit oder ohne diabetischer Retinopathie durch. In Übereinstimmung mit unseren Ergebnissen zeigten die Autoren in der letztgenannten Studie5, dass diese Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen durch höhere CRVE-Werte gekennzeichnet sind. Zur Erklärung dieses Befundes wurden zwei Hypothesen vorgeschlagen. Da angenommen wird, dass ein größerer Durchmesser der Netzhautvenen auf eine Entzündung zurückzuführen ist23, wurde angenommen, dass eine Erweiterung der Netzhautvenen auf eine Verdickung der Intima-Media als Folge der Arteriosklerose zurückzuführen sein könnte5. Alternativ kann ein größerer Venendurchmesser der Netzhaut sekundär zu einer endothelialen Dysfunktion sein, wie bereits vermutet5,23. Dennoch stimmen unsere Ergebnisse teilweise nicht mit denen von Chew et al.5 überein, die eine Verringerung der CRAE-Werte bei ED-Patienten zeigten. Allerdings waren in der Studie von Chew et al. die eingeschlossenen Patienten älter als die in unserer Studie analysierten (dh das Durchschnittsalter betrug 65,6 vs. 52,0 Jahre) und eine Reihe von Probanden wiesen Anzeichen einer diabetischen Retinopathie auf. Unter der Annahme, dass Alter und diabetische Retinopathie Faktoren sind, die nachweislich die CRAE-Werte signifikant beeinflussen23, könnten diese Studienkohortenunterschiede zwischen den beiden Studien die Inkonsistenzen dieser Ergebnisse erklären. Wichtig ist, dass unsere Ergebnisse eines größeren retinalen Arteriolendurchmessers (d. h. Anstieg der CRAE-Werte) bei ED-Patienten möglicherweise eine Verdickung der Intima-Media5 oder eine endotheliale Dysfunktion widerspiegeln5,23.

Wir ergänzen die Literatur durch die Bereitstellung von Daten zur neurovaskulären Kopplung der Netzhaut bei Patienten mit primärer organischer vaskulogener erektiler Dysfunktion. Wie oben festgestellt, liefert der DVA-Test bei gesunden Probanden eine zweiphasige Reaktion, die eine primäre Vasodilatation und eine sekundäre Vasokonstriktion widerspiegelt. Die Gefäßerweiterung scheint durch Photorezeptoren hervorgerufen zu werden, wobei letztere einen Anstieg des NO-Spiegels und einen anschließenden Anstieg des Netzhautblutflusses verursachen10,24. In unserer ED-Kohorte war die Gefäßreaktion auf den Flicker-Stimulus verringert und diese Verringerung kennzeichnete hauptsächlich die Vasodilatation der Arterien.

Wie oben festgestellt, wird NO aus dem Gefäßendothel und den Enden der kavernösen Nerven freigesetzt, was zu einer Entspannung der glatten Muskulatur und einer Erweiterung der arteriolären Gefäße führt3. Daher wird angenommen, dass eine Beeinträchtigung dieses NO-bezogenen Prozesses zur Pathogenese des vaskulogenen ED25 beiträgt. In ähnlicher Weise könnten unsere Ergebnisse darauf hindeuten, dass ED-Patienten auch durch eine Beeinträchtigung des Endothels der Netzhautgefäße gekennzeichnet sind, was zu einer verminderten NO-Produktion führt, die für die Erzielung einer Gefäßerweiterung nach der Flimmerstimulation entscheidend ist. Alternativ könnte die geringere Reaktion auf eine erhöhte Steifheit der Netzhautarterien zurückzuführen sein, da systemische Gefäße bei ED-Patienten nachweislich durch eine verdickte Intima-Media gekennzeichnet sind23. Schließlich könnte ein verringerter Stoffwechselbedarf, der mit einer neuronalen Degeneration einhergeht, zu einer geringeren Gefäßreaktion führen. Unsere strukturellen OCT-Daten zeigten jedoch keine signifikanten Unterschiede in der Netzhautstruktur zwischen ED-Patienten und gesunden Kontrollpersonen.

Eines der bemerkenswertesten Ergebnisse unserer Studie war, dass Messwerte, die die neurovaskuläre Kopplung der Netzhaut widerspiegeln (d. h. Arteriendilatation und Reaktionsamplitude), signifikant mit dem Schweregrad der erektilen Dysfunktion assoziiert waren. Im Detail haben wir gezeigt, dass die Erweiterung der Netzhautarterien und die Reaktionsamplitude direkt mit einem Anstieg der IIEF-EF-Werte und einer Verbesserung der erektilen Funktion korrelieren. Diese Ergebnisse könnten ferner auf einen gemeinsamen pathophysiologischen Prozess für ED und eine gestörte neurovaskuläre Kopplung der Netzhaut bei diesen Patienten hinweisen.

Die Haupteinschränkung dieses Berichts besteht darin, dass die Probanden zu einem einzigen Zeitpunkt bewertet wurden. Eine prospektive Studie zur Untersuchung der Netzhautgefäße bei ED-Patienten könnte weitere Erkenntnisse darüber liefern, ob eine beeinträchtigte neurovaskuläre Kopplung der Netzhaut auch die Netzhautfunktion bei diesen Patienten beeinträchtigen kann. Obwohl Patienten in unserer Studienkohorte einheitlich als Patienten mit primärer organischer ED eingestuft wurden, können wir nicht ausschließen, dass bei einer Reihe von Patienten möglicherweise auch eine psychogene Komponente vorhanden war. Wichtig ist, dass sich letzterer Aspekt möglicherweise auf den IIEF-EF-Score ausgewirkt hat. Darüber hinaus bestand unsere Studienkohorte aus kaukasischen Männern, weshalb sich unsere Ergebnisse auf diese Art von Patienten beschränken. Außerdem haben wir keine Daten zur Wiederholbarkeit der Messungen bereitgestellt, obwohl dies bereits früher gemeldet wurde15,16,17,18. Schließlich ist die Stichprobengröße unserer Kohorte relativ klein, was die Aussagekraft unserer Analyse verringert. Insbesondere waren wir nicht in der Lage, kleine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen auszuwerten.

Zusammenfassend lieferte dieser Bericht eine vollständig integrierte Bewertung der statischen und dynamischen Veränderungen in den Netzhautgefäßen von Personen mit primärer organischer vaskulogener erektiler Dysfunktion. Wir haben gezeigt, dass Netzhautgefäßveränderungen diese Erkrankung auszeichnen und dass die Arterienfunktion umgekehrt mit dem ED-Schweregrad korreliert. Unsere Ergebnisse bestätigen weiterhin, dass ED möglicherweise mit einer systemischen endothelialen Dysfunktion verbunden ist. Zukünftige Berichte mit einer längeren Längsschnittbeobachtung der untersuchten Kohorte könnten zusätzliche substanzielle Informationen liefern und Netzhautgefäßmetriken könnten sich als nützlicher Biomarker für die Überwachung des Werts therapeutischer Ansätze bei ED oder zur Vorhersage des Krankheitsverlaufs erweisen. Noch wichtiger ist, dass die Beurteilung der Netzhautfunktion bei gesunden Männern Aufschluss darüber geben kann, ob diese Messwerte die Entwicklung einer ED im Laufe der Zeit vorhersagen können.

Die zur Untermauerung der Ergebnisse dieser Studie verwendeten Daten sind auf Anfrage beim entsprechenden Autor erhältlich.

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Diese Autoren haben gleichermaßen beigetragen: Enrico Borrelli und Alberto Quarta.

Vita-Salute Universität San Raffaele, Via Olgettina 60, Mailand, Italien

Enrico Borrelli, Alberto Quarta, Edoardo Pozzi, Giuseppe Fallara, Flavia Pennisi, Marco Casaluci, Francesca Lamanna, Riccardo Sacconi, Francesco Bandello, Francesco Montorsi, Andrea Salonia und Giuseppe Querques

Abteilung für Augenheilkunde, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Mailand, Italien

Enrico Borrelli, Flavia Pennisi, Lea Querques, Riccardo Sacconi, Francesco Bandello und Giuseppe Querques

Abteilung für experimentelle Onkologie/Abteilung für Urologie, IRCCS San Raffaele Scientific Institute, Mailand, Italien

Edoardo Pozzi, Giuseppe Fallara, Francesco Montorsi und Andrea Salonia

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Korrespondenz mit Giuseppe Querques.

Die Autoren geben an, dass keine Interessenkonflikte bestehen.

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Borrelli, E., Quarta, A., Pozzi, E. et al. Bei Männern mit vaskulogener erektiler Dysfunktion ist die neurovaskuläre Kopplung der Netzhaut beeinträchtigt. Sci Rep 13, 8237 (2023). https://doi.org/10.1038/s41598-023-35339-6

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Eingegangen: 26. Oktober 2022

Angenommen: 16. Mai 2023

Veröffentlicht: 22. Mai 2023

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-35339-6

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